Новости неврологии

Исследование предлагает новую модель патогенеза синдрома Ретта, где дефицит MECP2 нарушает механизмы репарации ДНК, что запускает клеточное старение через p53-путь.

Исследователи выявили, что при рассеянном склерозе происходит повреждение ДНК нейронов CUX2 в сером веществе головного мозга, что приводит к необратимым изменениям.